ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីហ្សែន គឺជាវិធីសាស្រ្តមួយដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាទូទៅបំផុតនៅក្នុងឱសថទំនើប ប៉ុន្តែនៅតែមានការយល់ខុសអំពីការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន ហើយការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនមិនត្រឹមត្រូវអាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មពុលធ្ងន់ធ្ងរ។
ការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃ hypoxia ជាលិកា
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃ hypoxia ជាលិកាមានភាពខុសប្លែកគ្នា និងមិនជាក់លាក់ ដោយមានរោគសញ្ញាលេចធ្លោបំផុតរួមមាន ពិបាកដកដង្ហើម ដកដង្ហើមខ្លី tachycardia ពិបាកដកដង្ហើម ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងស្ថានភាពផ្លូវចិត្ត និងចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី។ ដើម្បីកំណត់វត្តមាននៃជាលិកា (visceral) hypoxia, សេរ៉ូម lactate (កើនឡើងក្នុងអំឡុងពេល ischemia និងកាត់បន្ថយទិន្នផលបេះដូង) និង SvO2 (ថយចុះក្នុងអំឡុងពេលកាត់បន្ថយទិន្នផលបេះដូង ភាពស្លេកស្លាំង hypoxemia សរសៃឈាម និងអត្រាមេតាប៉ូលីសខ្ពស់) មានប្រយោជន៍សម្រាប់ការវាយតម្លៃគ្លីនិក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាតិ lactate អាចត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌដែលមិនមែនជា hypoxic ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការកើនឡើងនៃ lactate ទេព្រោះ lactate អាចត្រូវបានកើនឡើងផងដែរនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការកើនឡើង glycolysis ដូចជាការរីកលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដុំសាច់សាហាវ ការឆ្លងមេរោគដំបូង ជំងឺមេតាប៉ូលីស និងការគ្រប់គ្រង catecholamines ។ តម្លៃមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀតដែលបង្ហាញពីភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គជាក់លាក់ក៏សំខាន់ផងដែរ ដូចជាការកើនឡើង creatinine, troponin ឬអង់ស៊ីមថ្លើម។
ការវាយតម្លៃគ្លីនិកនៃស្ថានភាពអុកស៊ីហ្សែនសរសៃឈាម
ស៊ីយ៉ាណូស។ Cyanosis ជាធម្មតាជារោគសញ្ញាដែលកើតឡើងនៅដំណាក់កាលចុងនៃ hypoxia ហើយជារឿយៗមិនគួរឱ្យទុកចិត្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ hypoxemia និង hypoxia ព្រោះវាប្រហែលជាមិនកើតឡើងក្នុងភាពស្លេកស្លាំង និងលំហូរឈាមខ្សោយ ហើយវាពិបាកសម្រាប់អ្នកដែលមានស្បែកងងឹតក្នុងការរកឃើញ cyanosis ។
ការត្រួតពិនិត្យជីពចរ oximetry ។ ការត្រួតពិនិត្យ oximetry ជីពចរដែលមិនរាតត្បាតត្រូវបានប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការត្រួតពិនិត្យជំងឺទាំងអស់ ហើយ SaO2 ប៉ាន់ស្មានរបស់វាត្រូវបានគេហៅថា SpO2 ។ គោលការណ៍នៃការត្រួតពិនិត្យជីពចរគឺជាច្បាប់របស់ Bill ដែលចែងថាកំហាប់នៃសារធាតុមិនស្គាល់នៅក្នុងដំណោះស្រាយអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការស្រូបយកពន្លឺរបស់វា។ នៅពេលដែលពន្លឺឆ្លងកាត់ជាលិកាណាមួយ ភាគច្រើននៃវាត្រូវបានស្រូបយកដោយធាតុនៃជាលិកា និងឈាម។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូងនីមួយៗ ឈាមសរសៃឈាមឆ្លងកាត់លំហូរជីពចរ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យម៉ូនីទ័រ oximetry ជីពចររកឃើញការផ្លាស់ប្តូរនៃការស្រូបពន្លឺនៅរលកពីរ: 660 nanometers (ក្រហម) និង 940 nanometers (infrared) ។ អត្រាស្រូបយកអេម៉ូក្លូប៊ីនថយចុះ និងអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលមានអុកស៊ីហ្សែនគឺខុសគ្នានៅរលកទាំងពីរនេះ។ បន្ទាប់ពីដកការស្រូបយកជាលិកាដែលមិនមែនជា pulsatile ការប្រមូលផ្តុំនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនអុកស៊ីហ៊្សែនទាក់ទងនឹងអេម៉ូក្លូប៊ីនសរុបអាចត្រូវបានគណនា។
មានដែនកំណត់មួយចំនួនក្នុងការត្រួតពិនិត្យ oximetry ជីពចរ។ សារធាតុណាមួយនៅក្នុងឈាមដែលស្រូបរលកចម្ងាយទាំងនេះអាចរំខានដល់ភាពត្រឹមត្រូវនៃការវាស់វែង រួមទាំង hemoglobinopathies ដែលទទួលបាន – carboxyhemoglobin និង methemoglobinemia, methylene blue និងហ្សែនហ្សែនមួយចំនួននៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។ ការស្រូបយក carboxyhemoglobin នៅរលកនៃ 660 nanometers គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងអេម៉ូក្លូប៊ីនអុកស៊ីសែន; ការស្រូបយកតិចតួចបំផុតនៅរលកនៃ 940 nanometers ។ ដូច្នេះដោយមិនគិតពីកំហាប់ដែលទាក់ទងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនឆ្អែតកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត និងអេម៉ូក្លូប៊ីនឆ្អែតអុកស៊ីហ៊្សែន SpO2 នឹងនៅថេរ (90%~95%)។ នៅក្នុង methemoglobinemia នៅពេលដែលជាតិដែក heme ត្រូវបានកត់សុីទៅរដ្ឋ ferrous នោះ methemoglobin ធ្វើឱ្យស្មើគ្នានូវមេគុណស្រូបយកនៃរលកពីរ។ លទ្ធផលនេះនៅក្នុង SpO2 ប្រែប្រួលតែក្នុងចន្លោះពី 83% ទៅ 87% ក្នុងជួរកំហាប់ដ៏ធំទូលាយនៃ methemoglobin ។ ក្នុងករណីនេះ រលកពន្លឺចំនួនបួនត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការវាស់ស្ទង់អុកស៊ីហ្សែនក្នុងឈាម ដើម្បីបែងចែករវាងទម្រង់ទាំងបួននៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។
ការត្រួតពិនិត្យជីពចរ oximetry ពឹងផ្អែកលើលំហូរឈាម pulsatile គ្រប់គ្រាន់; ដូច្នេះ ការត្រួតពិនិត្យជីពចរមិនអាចប្រើបានក្នុងការឆក់ hypoperfusion ឬនៅពេលប្រើឧបករណ៍ជំនួយ ventricular ដែលមិន pulsatile (ដែលទិន្នផលបេះដូងមានត្រឹមតែផ្នែកតូចមួយនៃទិន្នផលបេះដូងប៉ុណ្ណោះ)។ នៅក្នុង regurgitation tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរ កំហាប់ deoxyhemoglobin ក្នុងឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនគឺខ្ពស់ ហើយការច្របាច់ឈាមតាមសរសៃឈាមវ៉ែនអាចនាំអោយមានការអានតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមទាប។ នៅក្នុងការ hypoxemia សរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (SaO2<75%) ភាពត្រឹមត្រូវក៏អាចថយចុះផងដែរ ដោយសារបច្ចេកទេសនេះមិនដែលមានសុពលភាពក្នុងជួរនេះទេ។ ជាចុងក្រោយ មនុស្សកាន់តែច្រើនឡើងកំពុងដឹងថា ការត្រួតពិនិត្យជីពចរអាចប៉ាន់ប្រមាណកម្រិតតិត្ថិភាពអេម៉ូក្លូប៊ីនសរសៃឈាមលើសទម្ងន់រហូតដល់ 5-10 ភាគរយ អាស្រ័យលើឧបករណ៍ជាក់លាក់ដែលប្រើដោយបុគ្គលស្បែកខ្មៅ។
PaO2/FIO2. សមាមាត្រ PaO2/FIO2 (ជាទូទៅគេហៅថាសមាមាត្រ P/F ចាប់ពី 400 ទៅ 500 mm Hg) ឆ្លុះបញ្ចាំងពីកម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែនមិនធម្មតានៅក្នុងសួត ហើយមានប្រយោជន៍បំផុតក្នុងបរិបទនេះ ដោយសារខ្យល់មេកានិចអាចកំណត់ FIO2 យ៉ាងត្រឹមត្រូវ។ សមាមាត្រ AP/F តិចជាង 300 mm Hg បង្ហាញពីភាពខុសប្រក្រតីនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នសំខាន់ៗក្នុងគ្លីនិក ខណៈដែលសមាមាត្រ P/F តិចជាង 200 mm Hg បង្ហាញពីការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់សមាមាត្រ P/F រួមមានការកំណត់ខ្យល់ចេញចូល សម្ពាធផុតកំណត់វិជ្ជមាន និង FIO2 ។ ផលប៉ះពាល់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង FIO2 លើសមាមាត្រ P/F ប្រែប្រួលអាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃការរងរបួសសួត ប្រភាគ shunt និងជួរនៃការផ្លាស់ប្តូរ FIO2 ។ អវត្ដមាននៃ PaO2, SpO2/FIO2 អាចបម្រើជាសូចនាករជំនួសសមហេតុផល។
ភាពខុសគ្នានៃសម្ពាធផ្នែកអុកស៊ីសែននៃសរសៃឈាមអាកទែរ (Aa PO2) ។ ការវាស់វែងឌីផេរ៉ង់ស្យែល Aa PO2 គឺជាភាពខុសគ្នារវាងសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែន alveolar ដែលបានគណនា និងសម្ពាធផ្នែកអុកស៊ីសែនសរសៃឈាមដែលបានវាស់ ដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីវាស់ស្ទង់ប្រសិទ្ធភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។
ភាពខុសគ្នា "ធម្មតា" Aa PO2 សម្រាប់ការដកដង្ហើមបរិយាកាសនៅកម្រិតទឹកសមុទ្រប្រែប្រួលទៅតាមអាយុ ចាប់ពី 10 ទៅ 25 mm Hg (2.5+0.21 x អាយុ [ឆ្នាំ])។ កត្តាទីពីរដែលមានឥទ្ធិពលគឺ FIO2 ឬ PAO2 ។ ប្រសិនបើកត្តាទាំងពីរនេះកើនឡើង ភាពខុសគ្នានៅក្នុង Aa PO2 នឹងកើនឡើង។ នេះគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅក្នុង alveolar capillaries កើតឡើងនៅក្នុងផ្នែក flatter (ជម្រាល) នៃខ្សែកោង dissociation អុកស៊ីសែន hemoglobin ។ នៅក្រោមកម្រិតដូចគ្នានៃការលាយសរសៃឈាមវ៉ែន ភាពខុសគ្នានៃ PO2 រវាងឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនចម្រុះ និងឈាមសរសៃឈាមនឹងកើនឡើង។ ផ្ទុយទៅវិញ ប្រសិនបើ alveolar PO2 មានកម្រិតទាប ដោយសារខ្យល់ចេញចូលមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬកម្ពស់ខ្ពស់ ភាពខុសគ្នា Aa នឹងទាបជាងធម្មតា ដែលអាចនាំឱ្យមានការប៉ាន់ស្មានមិនដល់ ឬការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវនៃមុខងារសួត។
សន្ទស្សន៍អុកស៊ីសែន។ សន្ទស្សន៍អុកស៊ីហ្សែន (OI) អាចត្រូវបានប្រើនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានខ្យល់ចេញចូលដោយមេកានិចដើម្បីវាយតម្លៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃការគាំទ្រខ្យល់ដែលត្រូវការសម្រាប់ការរក្សាអុកស៊ីហ្សែន។ វារួមបញ្ចូលសម្ពាធផ្លូវដង្ហើមមធ្យម (MAP ក្នុងសង់ទីម៉ែត្រ H2O) FIO2 និង PaO2 (គិតជា mm Hg) ឬ SpO2 ហើយប្រសិនបើវាលើសពី 40 វាអាចត្រូវបានប្រើជាស្តង់ដារសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែននៃភ្នាសខាងក្រៅ។ តម្លៃធម្មតាតិចជាង 4 សង់ទីម៉ែត្រ H2O / mm Hg; ដោយសារតម្លៃឯកសណ្ឋាននៃ cm H2O/mm Hg (1.36) ឯកតាជាធម្មតាមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលនៅពេលរាយការណ៍អំពីសមាមាត្រនេះទេ។
ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនស្រួចស្រាវ
នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានការពិបាកដកដង្ហើម ការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនជាធម្មតាត្រូវបានទាមទារមុនពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ hypoxemia ។ នៅពេលដែលសម្ពាធផ្នែកសរសៃឈាមអាកទែរនៃអុកស៊ីសែន (PaO2) ទាបជាង 60 mm Hg ការចង្អុលបង្ហាញច្បាស់លាស់បំផុតសម្រាប់ការស្រូបយកអុកស៊ីសែនគឺ ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមសរសៃឈាម ដែលជាធម្មតាត្រូវគ្នាទៅនឹងការតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែននៃសរសៃឈាមអារទែ (SaO2) ឬតិត្ថិភាពនៃអុកស៊ីសែនគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (SpO2) ពី 89% ទៅ 90% ។ នៅពេលដែល PaO2 ធ្លាក់ចុះក្រោម 60 mm Hg ភាពតិត្ថិភាពនៃអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមអាចថយចុះយ៉ាងខ្លាំង ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណអុកស៊ីសែនក្នុងសរសៃឈាម និងអាចបណ្តាលឱ្យ hypoxia ជាលិកា។
បន្ថែមពីលើ hypoxemia សរសៃឈាមអាកទែរ ការបន្ថែមអុកស៊ីសែនអាចចាំបាច់ក្នុងករណីកម្រ។ ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ របួស និងអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការវះកាត់អាចកាត់បន្ថយការ hypoxia ជាលិកាដោយការបង្កើនកម្រិតអុកស៊ីសែនសរសៃឈាម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជាតិពុលកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត (CO) ការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនអាចបង្កើនបរិមាណអុកស៊ីហ្សែនដែលរលាយក្នុងឈាម ជំនួស CO ដែលភ្ជាប់ទៅនឹងអេម៉ូក្លូប៊ីន និងបង្កើនសមាមាត្រនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលមានអុកស៊ីហ្សែន។ បន្ទាប់ពីស្រូបអុកស៊ីសែនសុទ្ធ ពាក់កណ្តាលជីវិតនៃ carboxyhemoglobin គឺ 70-80 នាទី ខណៈពាក់កណ្តាលជីវិតពេលដកដង្ហើមខ្យល់ជុំវិញគឺ 320 នាទី។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃអុកស៊ីសែន hyperbaric ពាក់កណ្តាលជីវិតនៃ carboxyhemoglobin ត្រូវបានកាត់បន្ថយតិចជាង 10 នាទីបន្ទាប់ពីស្រូបអុកស៊ីសែនសុទ្ធ។ អុកស៊ីសែន Hyperbaric ជាទូទៅត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងស្ថានភាពដែលមានកម្រិតខ្ពស់នៃ carboxyhemoglobin (> 25%), ischemia បេះដូង ឬភាពមិនប្រក្រតីនៃសតិអារម្មណ៍។
ទោះបីជាមិនមានទិន្នន័យគាំទ្រ ឬទិន្នន័យមិនត្រឹមត្រូវក៏ដោយ ជំងឺផ្សេងទៀតក៏អាចទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនផងដែរ។ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅសម្រាប់ការឈឺក្បាលចង្កោម វិបត្តិឈឺកោសិកា ការធូរស្រាលនៃបញ្ហាផ្លូវដង្ហើមដោយគ្មាន hypoxemia, pneumothorax និង mediastinal emphysema (លើកកម្ពស់ការស្រូបយកខ្យល់ក្នុងទ្រូង) ។ មានភ័ស្តុតាងបង្ហាញថា អុកស៊ីហ្សែនខ្ពស់ក្នុងការវះកាត់អាចកាត់បន្ថយការឆ្លងនៃកន្លែងវះកាត់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនហាក់ដូចជាមិនមានប្រសិទ្ធភាពកាត់បន្ថយការចង្អោរ/ក្អួតក្រោយការវះកាត់នោះទេ។
ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសមត្ថភាពផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនសម្រាប់អ្នកជំងឺក្រៅ ការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែង (LTOT) ក៏កំពុងកើនឡើងផងដែរ។ ស្តង់ដារសម្រាប់ការអនុវត្តការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែងគឺច្បាស់លាស់រួចទៅហើយ។ ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនរយៈពេលវែងត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ (COPD)។
ការសិក្សាចំនួនពីរលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ COPD hypoxemic ផ្តល់ទិន្នន័យគាំទ្រសម្រាប់ LTOT ។ ការសិក្សាដំបូងគឺការសាកល្បងការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនពេលយប់ (NOTT) ដែលធ្វើឡើងក្នុងឆ្នាំ 1980 ដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺត្រូវបានគេកំណត់ដោយចៃដន្យទាំងពេលយប់ (យ៉ាងហោចណាស់ 12 ម៉ោង) ឬការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបន្ត។ នៅអាយុ 12 និង 24 ខែ អ្នកជំងឺដែលទទួលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនពេលយប់មានអត្រាមរណភាពខ្ពស់ជាង។ ការពិសោធន៍ទីពីរគឺការសាកល្បងគ្រួសាររបស់ក្រុមប្រឹក្សាស្រាវជ្រាវវេជ្ជសាស្រ្តដែលបានធ្វើឡើងក្នុងឆ្នាំ 1981 ដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺត្រូវបានបែងចែកដោយចៃដន្យជាពីរក្រុម៖ អ្នកដែលមិនបានទទួលអុកស៊ីហ្សែន ឬអ្នកដែលទទួលបានអុកស៊ីសែនយ៉ាងហោចណាស់ 15 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការធ្វើតេស្ត NOTT អត្រាមរណភាពក្នុងក្រុម anaerobic គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំង។ ប្រធានបទនៃការសាកល្បងទាំងពីរ គឺជាអ្នកជំងឺដែលមិនជក់បារី ដែលបានទទួលការព្យាបាលជាអតិបរមា និងមានស្ថានភាពស្ថេរភាព ដោយមាន PaO2 ក្រោម 55 mm Hg ឬអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ polycythemia ឬជំងឺបេះដូង pulmonary ដែលមាន PaO2 ក្រោម 60 mm Hg ។
ការពិសោធន៍ទាំងពីរនេះបង្ហាញថាការបន្ថែមអុកស៊ីសែនលើសពី 15 ម៉ោងក្នុងមួយថ្ងៃគឺប្រសើរជាងការមិនទទួលបានអុកស៊ីសែនទាំងស្រុង ហើយការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបន្តគឺប្រសើរជាងការព្យាបាលតែនៅពេលយប់។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការដាក់បញ្ចូលសម្រាប់ការសាកល្បងទាំងនេះគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ក្រុមហ៊ុនធានារ៉ាប់រងផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តបច្ចុប្បន្ន និង ATS ដើម្បីបង្កើតគោលការណ៍ណែនាំ LTOT ។ វាសមហេតុផលក្នុងការសន្និដ្ឋានថា LTOT ក៏ត្រូវបានទទួលយកសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង hypoxic ផ្សេងទៀតដែរ ប៉ុន្តែបច្ចុប្បន្នមានកង្វះភស្តុតាងពិសោធន៍ពាក់ព័ន្ធ។ ការសាកល្បងពហុមណ្ឌលថ្មីៗនេះបានរកឃើញថាមិនមានភាពខុសគ្នានៅក្នុងផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនលើការស្លាប់ ឬគុណភាពនៃជីវិតសម្រាប់អ្នកជំងឺ COPD ដែលមានជំងឺ hypoxemia ដែលមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការសម្រាក ឬបណ្តាលមកពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណតែប៉ុណ្ណោះ។
ជួនកាលវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែននៅពេលយប់ដល់អ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមអំឡុងពេលគេង។ បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានភស្តុតាងច្បាស់លាស់ដើម្បីគាំទ្រដល់ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការស្ទះដង្ហើមពេលគេងនោះទេ។ សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺគេងមិនដកដង្ហើមស្ទះ ឬរោគសញ្ញា hypopnea ធាត់ដែលនាំឱ្យមានការដកដង្ហើមពេលយប់មិនល្អ ការដាក់សម្ពាធវិជ្ជមានដែលមិនរាតត្បាតជាជាងការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនគឺជាវិធីព្យាបាលចម្បង។
បញ្ហាមួយទៀតដែលត្រូវពិចារណាគឺថាតើការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនគឺត្រូវការក្នុងអំឡុងពេលធ្វើដំណើរតាមយន្តហោះឬអត់។ យន្តហោះពាណិជ្ជកម្មភាគច្រើនជាធម្មតាបង្កើនសម្ពាធកាប៊ីនដល់កម្ពស់ស្មើនឹង 8000 ហ្វីត ជាមួយនឹងភាពតានតឹងអុកស៊ីសែនដែលស្រូបចូលប្រហែល 108 mm Hg ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត ការថយចុះនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីសែនដែលស្រូបចូល (PiO2) អាចបណ្តាលឱ្យ hypoxemia ។ មុនពេលធ្វើដំណើរ អ្នកជំងឺគួរតែឆ្លងកាត់ការវាយតម្លៃផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រដ៏ទូលំទូលាយ រួមទាំងការធ្វើតេស្តឈាមតាមសរសៃឈាម។ ប្រសិនបើ PaO2 របស់អ្នកជំងឺនៅលើដីគឺ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%) នោះ PaO2 របស់ពួកគេក្នុងអំឡុងពេលហោះហើរទំនងជាលើសពី 50 mm Hg ដែលជាទូទៅត្រូវបានគេចាត់ទុកថាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទប់ទល់នឹងសកម្មភាពរាងកាយតិចតួចបំផុត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន SpO2 ឬ PaO2 ទាប ការធ្វើតេស្តដើររយៈពេល 6 នាទី ឬការធ្វើតេស្ត hypoxia អាចត្រូវបានពិចារណា ជាធម្មតាដកដង្ហើមអុកស៊ីសែន 15% ។ ប្រសិនបើ hypoxemia កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលធ្វើដំណើរតាមអាកាស អុកស៊ីហ្សែនអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមរយៈរន្ធច្រមុះដើម្បីបង្កើនការទទួលទានអុកស៊ីសែន។
មូលដ្ឋានជីវគីមីនៃការពុលអុកស៊ីសែន
ការពុលអុកស៊ីហ្សែនគឺបណ្តាលមកពីការផលិតនៃប្រភេទអុកស៊ីហ្សែនប្រតិកម្ម (ROS)។ ROS គឺជារ៉ាឌីកាល់សេរីដែលទទួលបានដោយអុកស៊ីហ៊្សែនជាមួយនឹងអេឡិចត្រុងគន្លងដែលមិនផ្គូផ្គង ដែលអាចប្រតិកម្មជាមួយប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ និងអាស៊ីតនុយក្លេអ៊ីក ផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា និងបណ្តាលឱ្យខូចខាតកោសិកា។ ក្នុងអំឡុងពេលការរំលាយអាហារ mitochondrial ធម្មតាបរិមាណ ROS តិចតួចត្រូវបានផលិតជាម៉ូលេគុលសញ្ញា។ កោសិកាភាពស៊ាំក៏ប្រើ ROS ដើម្បីសម្លាប់មេរោគផងដែរ។ ROS រួមមាន superoxide អ៊ីដ្រូសែន peroxide (H2O2) និងរ៉ាឌីកាល់ hydroxyl ។ ROS ច្រើនហួសប្រមាណនឹងលើសពីមុខងារការពារកោសិកា ដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់ ឬបណ្តាលឱ្យខូចខាតកោសិកា។
ដើម្បីកំណត់ការខូចខាតដែលសម្របសម្រួលដោយជំនាន់ ROS យន្តការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនៃកោសិកាអាចបន្សាបរ៉ាឌីកាល់សេរី។ Superoxide dismutase បំប្លែង superoxide ទៅជា H2O2 ដែលបន្ទាប់មកបំប្លែងទៅជា H2O និង O2 ដោយ catalase និង glutathione peroxidase ។ Glutathione គឺជាម៉ូលេគុលសំខាន់ដែលកំណត់ការខូចខាត ROS ។ ម៉ូលេគុលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មផ្សេងទៀតរួមមាន អាល់ហ្វា តូកូហ្វឺរ៉ូល (វីតាមីនអ៊ី) អាស៊ីត ascorbic (វីតាមីន C) ផូស្វ័រលីពីត និងស៊ីស្ទីន។ ជាលិកាសួតរបស់មនុស្សមានកំហាប់ខ្ពស់នៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មក្រៅកោសិកា និង superoxide dismutase isoenzymes ដែលធ្វើឱ្យវាមានជាតិពុលតិចជាងនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងកំហាប់អុកស៊ីហ្សែនខ្ពស់ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងជាលិកាផ្សេងទៀត។
ការរងរបួសសួតដែលសម្របសម្រួលដោយ Hyperoxia អាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាពីរដំណាក់កាល។ ទីមួយមានដំណាក់កាល exudative ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការស្លាប់នៃកោសិកា alveolar ប្រភេទ 1 epithelial និងកោសិកា endothelial edema interstitial និងការបំពេញនៃ neutrophils exudative នៅក្នុង alveoli ។ បនា្ទាប់មកមានដំណាក់កាលរីកសាយ កំឡុងពេលដែលកោសិកា endothelial និងកោសិកា epithelial ប្រភេទទី 2 រីកដុះដាល ហើយគ្របដណ្ដប់លើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីដែលបានលាតត្រដាងពីមុន។ លក្ខណៈនៃរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយពីរបួសអុកស៊ីហ្សែនគឺការរីកសាយភាយនៃដុំសាច់មហារីក និងដុំពក interstitial ប៉ុន្តែស្រទាប់ខាងក្នុងនៃ capillary និង alveolar epithelium នៅតែរក្សាបាននូវរូបរាងធម្មតាប្រហែល។
ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការពុលអុកស៊ីសែនសួត
កម្រិតនៃការប៉ះពាល់ដែលការពុលកើតឡើងមិនទាន់ច្បាស់នៅឡើយ។ នៅពេល FIO2 តិចជាង 0.5 ការពុលគ្លីនិកជាទូទៅមិនកើតឡើងទេ។ ការសិក្សាដំបូងរបស់មនុស្សបានរកឃើញថាការប៉ះពាល់នឹងអុកស៊ីហ្សែនជិត 100% អាចបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីនៃសតិអារម្មណ៍ ចង្អោរ និងរលាកទងសួត ក៏ដូចជាកាត់បន្ថយសមត្ថភាពសួត សមត្ថភាពសាយភាយសួត ការអនុលោមតាមសួត PaO2 និង pH ។ បញ្ហាផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងនឹងការពុលអុកស៊ីហ៊្សែនរួមមាន atelectasis ស្រូប, hypercapnia ដែលបណ្តាលមកពីអុកស៊ីសែន, រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARDS) និង bronchopulmonary dysplasia (BPD) សម្រាប់ទារកទើបនឹងកើត។
ការស្រូបយក atelectasis ។ អាសូតគឺជាឧស្ម័នអសកម្មដែលសាយភាយយឺត ៗ ទៅក្នុងចរន្តឈាមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអុកស៊ីសែន ដូច្នេះដើរតួក្នុងការរក្សាការពង្រីក alveolar ។ នៅពេលប្រើអុកស៊ីសែន 100% ដោយសារតែអត្រាស្រូបយកអុកស៊ីសែនលើសពីអត្រានៃការបញ្ចេញឧស្ម័នស្រស់ កង្វះអាសូតអាចនាំឱ្យមានការដួលរលំនៃ alveolar នៅក្នុងតំបន់ដែលមានសមាមាត្រ perfusion perfusion ខ្យល់ alveolar ទាប (V/Q) ។ ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ និងខ្វិនអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃមុខងារសួតដែលនៅសេសសល់ ជំរុញឱ្យមានការដួលរលំនៃផ្លូវដង្ហើមតូចៗ និង alveoli ដែលបណ្តាលឱ្យមានការចាប់ផ្តើមយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ atelectasis ។
hypercapnia បង្កដោយអុកស៊ីសែន។ អ្នកជំងឺ COPD ធ្ងន់ធ្ងរងាយនឹងកើតជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងកំហាប់អុកស៊ីសែនខ្ពស់អំឡុងពេលស្ថានភាពរបស់ពួកគេកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ យន្តការនៃ hypercapnia នេះគឺថាសមត្ថភាពនៃ hypoxemia ដើម្បីជំរុញការដកដង្ហើមត្រូវបានរារាំង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំពោះអ្នកជំងឺណាម្នាក់ មានយន្តការពីរផ្សេងទៀត ដែលមានលក្ខណៈខុសៗគ្នា។
hypoxemia ចំពោះអ្នកជំងឺ COPD គឺជាលទ្ធផលនៃសម្ពាធផ្នែក alveolar ទាបនៃអុកស៊ីសែន (PAO2) នៅក្នុងតំបន់ V/Q ទាប។ ដើម្បីកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់នៃតំបន់ V/Q ទាបទាំងនេះលើ hypoxemia ប្រតិកម្មពីរនៃឈាមរត់សួត - hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) និង hypercapnic pulmonary vasoconstriction - នឹងផ្ទេរលំហូរឈាមទៅកាន់តំបន់ដែលមានខ្យល់ចេញចូលបានល្អ។ នៅពេលដែលការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនបង្កើន PAO2 នោះ HPV ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង បង្កើនការហូរចូលក្នុងតំបន់ទាំងនេះ ដែលបណ្តាលឱ្យតំបន់ដែលមានសមាមាត្រ V/Q ទាប។ ជាលិកាសួតទាំងនេះឥឡូវសម្បូរទៅដោយអុកស៊ីសែន ប៉ុន្តែមានសមត្ថភាពខ្សោយជាងក្នុងការលុបបំបាត់ CO2 ។ ការកើនឡើងនៃជាលិកាសួតទាំងនេះកើតឡើងដោយសារតម្លៃនៃការលះបង់តំបន់ដែលមានខ្យល់ចេញចូលប្រសើរជាងមុន ដែលមិនអាចបញ្ចេញឧស្ម័ន CO2 យ៉ាងច្រើនដូចពីមុន ដែលនាំឱ្យកើតជំងឺលើសឈាម។
ហេតុផលមួយទៀតគឺឥទ្ធិពល Haldane ចុះខ្សោយ ដែលមានន័យថា បើប្រៀបធៀបទៅនឹងឈាមដែលមានអុកស៊ីហ្សែន ឈាមដែលគ្មានអុកស៊ីហ្សែនអាចផ្ទុក CO2 កាន់តែច្រើន។ នៅពេលដែលអេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបាន deoxygenated វាភ្ជាប់ប្រូតុងកាន់តែច្រើន (H+) និង CO2 ក្នុងទម្រង់ជាអាមីណូអេស្ទ័រ។ នៅពេលដែលកំហាប់ deoxyhemoglobin ថយចុះកំឡុងពេលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន សមត្ថភាពផ្ទុកនៃ CO2 និង H+ ក៏ថយចុះផងដែរ ដោយហេតុនេះធ្វើឱ្យសមត្ថភាពនៃឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងការដឹកជញ្ជូន CO2 ចុះខ្សោយ និងនាំឱ្យ PaCO2 កើនឡើង។
នៅពេលផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់អ្នកជំងឺដែលមានការរក្សា CO2 រ៉ាំរ៉ៃ ឬអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ ជាពិសេសក្នុងករណី hypoxemia ខ្លាំង វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការកែតម្រូវ FIO2 ដើម្បីរក្សា SpO2 ក្នុងចន្លោះ 88% ~ 90% ។ របាយការណ៍ករណីជាច្រើនបង្ហាញថាការបរាជ័យក្នុងការគ្រប់គ្រង O2 អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកមិនល្អ។ ការសិក្សាដោយចៃដន្យដែលធ្វើឡើងលើអ្នកជំងឺដែលមាន CODP កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅតាមផ្លូវរបស់ពួកគេទៅកាន់មន្ទីរពេទ្យបានបង្ហាញឱ្យឃើញយ៉ាងច្បាស់អំពីរឿងនេះ។ បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺដែលគ្មានការរឹតបន្តឹងអុកស៊ីហ្សែន អ្នកជំងឺដែលបានកំណត់ដោយចៃដន្យឱ្យបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនដើម្បីរក្សា SpO2 ក្នុងចន្លោះពី 88% ទៅ 92% មានអត្រាមរណភាពទាបជាងយ៉ាងខ្លាំង (7% ទល់នឹង 2%) ។
ARDS និង BPD ។ មនុស្សបានរកឃើញជាយូរមកហើយថាការពុលអុកស៊ីសែនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគវិទ្យានៃ ARDS ។ នៅក្នុងថនិកសត្វដែលមិនមែនជាមនុស្ស ការប៉ះពាល់នឹងអុកស៊ីហ្សែន 100% អាចនាំឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញ alveolar និងទីបំផុតស្លាប់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភស្តុតាងពិតប្រាកដនៃការពុលអុកស៊ីហ្សែនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតធ្ងន់ធ្ងរគឺពិបាកក្នុងការបែងចែកពីការខូចខាតដែលបណ្តាលមកពីជំងឺមូលដ្ឋាន។ លើសពីនេះ ជំងឺរលាកជាច្រើនអាចជំរុញឱ្យមានការបង្កើនមុខងារការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ដូច្នេះ ការសិក្សាភាគច្រើនបានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងការប៉ះពាល់អុកស៊ីហ្សែនច្រើនពេក និងការរងរបួសសួតស្រួចស្រាវ ឬ ARDS ។
ជំងឺភ្នាស pulmonary hyaline គឺជាជំងឺដែលបណ្តាលមកពីកង្វះសារធាតុសកម្មលើផ្ទៃ ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដួលរលំនៃ alveolar និងការរលាក។ ទារកទើបនឹងកើតមិនគ្រប់ខែដែលមានជំងឺភ្នាស hyaline ជាធម្មតាតម្រូវឱ្យស្រូបចូលនូវកំហាប់អុកស៊ីសែនខ្ពស់។ ការពុលអុកស៊ីសែនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាចម្បងក្នុងការបង្ករោគនៃ BPD សូម្បីតែកើតឡើងចំពោះទារកទើបនឹងកើតដែលមិនត្រូវការខ្យល់ចេញចូល។ ទារកទើបនឹងកើតគឺងាយនឹងរងការខូចខាតអុកស៊ីហ្សែនខ្ពស់ ដោយសារតែមុខងារការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មកោសិការបស់ពួកគេមិនទាន់បានអភិវឌ្ឍពេញលេញ និងចាស់ទុំនៅឡើយ។ Retinopathy នៃភាពមិនគ្រប់ខែ គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពតានតឹង hypoxia/hyperoxia ម្តងហើយម្តងទៀត ហើយឥទ្ធិពលនេះត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុង retinopathy នៃភាពមិនគ្រប់ខែ។
ឥទ្ធិពលរួមនៃការពុលអុកស៊ីសែនសួត
មានថ្នាំមួយចំនួនដែលអាចជួយបង្កើនការពុលអុកស៊ីហ្សែន។ អុកស៊ីសែនបង្កើន ROS ដែលផលិតដោយ bleomycin និងធ្វើឱ្យ bleomycin hydrolase អសកម្ម។ នៅក្នុង hamsters សម្ពាធផ្នែកអុកស៊ីសែនខ្ពស់អាចធ្វើឱ្យរបួសសួតដែលបណ្ដាលមកពី bleomycin កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ហើយរបាយការណ៍ករណីក៏បានពិពណ៌នាអំពី ARDS ចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការព្យាបាល bleomycin និងត្រូវបានប៉ះពាល់នឹង FIO2 ខ្ពស់ក្នុងអំឡុងពេលវះកាត់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសាកល្បងអនាគតបានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងការប៉ះពាល់អុកស៊ីហ្សែនដែលមានកំហាប់ខ្ពស់ ការប៉ះពាល់ជាមួយ bleomycin ពីមុន និងការខូចមុខងារសួតក្រោយការវះកាត់ធ្ងន់ធ្ងរ។ Paraquat គឺជាថ្នាំសំលាប់ស្មៅពាណិជ្ជកម្ម ដែលជាការបង្កើនជាតិពុលអុកស៊ីហ្សែន។ ដូច្នេះនៅពេលដោះស្រាយជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជាតិពុល paraquat និងការប៉ះពាល់ជាមួយ bleomycin, FIO2 គួរតែត្រូវបានបង្រួមអប្បបរមាតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ថ្នាំផ្សេងទៀតដែលអាចធ្វើអោយការពុលអុកស៊ីសែនកាន់តែធ្ងន់ធ្ងររួមមាន disulfiram និង nitrofurantoin ។ កង្វះប្រូតេអ៊ីន និងសារធាតុចិញ្ចឹមអាចនាំឱ្យខូចអុកស៊ីហ្សែនខ្ពស់ ដែលអាចបណ្តាលមកពីកង្វះជាតិ Thiol ដែលមានអាស៊ីតអាមីណូដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការសំយោគ glutathione ក៏ដូចជាកង្វះវីតាមីន A និង E ប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។
ការពុលអុកស៊ីសែននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរីរាង្គផ្សេងទៀត។
Hyperoxia អាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មពុលដល់សរីរាង្គខាងក្រៅសួត។ ការសិក្សាស្រាវជ្រាវពីក្រុមបន្តបន្ទាប់គ្នាច្រើនកណ្តាលបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងការកើនឡើងនៃអត្រាមរណភាព និងកម្រិតអុកស៊ីហ៊្សែនខ្ពស់បន្ទាប់ពីការជួយសង្គ្រោះបេះដូងដោយជោគជ័យ (CPR)។ ការសិក្សាបានរកឃើញថាអ្នកជំងឺដែលមាន PaO2 លើសពី 300 mm Hg បន្ទាប់ពី CPR មានសមាមាត្រហានិភ័យនៃការស្លាប់ក្នុងមន្ទីរពេទ្យ 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមធម្មតា ឬ hypoxemia ។ ហេតុផលសម្រាប់ការកើនឡើងអត្រាមរណភាពគឺការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូងដែលបណ្តាលមកពី ROS សម្របសម្រួលការរងរបួស reperfusion អុកស៊ីសែនខ្ពស់។ ការសិក្សានាពេលថ្មីៗនេះក៏បានពិពណ៌នាអំពីការកើនឡើងអត្រាមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypoxemia បន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូលក្នុងបំពង់ខ្យល់នៅក្នុងផ្នែកសង្គ្រោះបន្ទាន់ ដែលទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងកម្រិតនៃការកើនឡើង PaO2 ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរបួសខួរក្បាល និងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ការផ្តល់អុកស៊ីសែនដល់អ្នកដែលគ្មានជំងឺ hypoxemia ហាក់ដូចជាគ្មានប្រយោជន៍អ្វីនោះទេ។ ការសិក្សាមួយដែលធ្វើឡើងដោយមជ្ឈមណ្ឌលរបួសបានរកឃើញថាបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមធម្មតា អ្នកជំងឺដែលមានរបួសខួរក្បាលដែលទទួលអុកស៊ីសែនខ្ពស់ (PaO2> 200 mm Hg) មានអត្រាមរណៈខ្ពស់ជាង និងទាបជាងពិន្ទុ Glasgow Coma នៅពេលបញ្ចោញ។ ការសិក្សាមួយផ្សេងទៀតលើអ្នកជំងឺដែលទទួលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន hyperbaric បានបង្ហាញពីការព្យាករណ៍នៃសរសៃប្រសាទមិនល្អ។ នៅក្នុងការសាកល្បងពហុកណ្តាលដ៏ធំមួយ ការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនដល់អ្នកជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវដោយគ្មានជាតិស្ករក្នុងឈាម (តិត្ថិភាពលើសពី 96%) មិនមានអត្ថប្រយោជន៍ក្នុងការស្លាប់ ឬការព្យាករណ៍មុខងារនោះទេ។
នៅក្នុងជំងឺ myocardial infarction (AMI) ការបន្ថែមអុកស៊ីហ្សែនគឺជាការព្យាបាលដែលប្រើជាទូទៅ ប៉ុន្តែតម្លៃនៃការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះនៅតែមានភាពចម្រូងចម្រាស។ អុកស៊ីសែនគឺចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវដែលមានជំងឺ hypoxemia រួមគ្នាព្រោះវាអាចជួយជីវិតមនុស្សបាន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអត្ថប្រយោជន៍នៃការបន្ថែមអុកស៊ីហ៊្សែនតាមបែបប្រពៃណីក្នុងការអវត្ដមាននៃ hypoxemia មិនទាន់ច្បាស់នៅឡើយទេ។ នៅចុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 ការសាកល្បងចៃដន្យពិការភ្នែកពីរដងបានចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺ 157 នាក់ដែលមានជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវដែលមិនស្មុគ្រស្មាញ ហើយប្រៀបធៀបការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន (6 L/min) ដោយគ្មានការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាអ្នកជំងឺដែលទទួលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនមានអត្រាខ្ពស់នៃ sinus tachycardia និងការកើនឡើងនៃអង់ស៊ីម myocardial ប៉ុន្តែមិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាក្នុងអត្រាមរណភាពនោះទេ។
នៅក្នុងការកាត់បន្ថយផ្នែក ST អ្នកជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវដោយគ្មាន hypoxemia ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនតាមច្រមុះនៅ 8 លីត្រ / នាទីគឺមិនមានប្រយោជន៍ទេបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការស្រូបខ្យល់ជុំវិញ។ នៅក្នុងការសិក្សាមួយផ្សេងទៀតស្តីពីការស្រូបចូលអុកស៊ីសែននៅ 6 L/min និងការស្រូបខ្យល់ជុំវិញ មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាក្នុងអត្រាមរណៈភាពរយៈពេល 1 ឆ្នាំ និងអត្រានៃការចូលប្រើក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវនោះទេ។ ការគ្រប់គ្រងតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមចន្លោះពី 98% ទៅ 100% និង 90% ទៅ 94% មិនមានអត្ថប្រយោជន៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺគាំងបេះដូងនៅខាងក្រៅមន្ទីរពេទ្យនោះទេ។ ផលប៉ះពាល់ដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់នៃអុកស៊ីសែនខ្ពស់លើជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវរួមមានការរឹតបន្តឹងសរសៃឈាមបេះដូង ការរំខានដល់ការចែកចាយលំហូរឈាមនៃ microcirculation ការកើនឡើងនៃអុកស៊ីសែនដែលមានមុខងារ ការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន និងការកើនឡើងនៃការខូចខាត ROS នៅក្នុងតំបន់ reperfusion ដោយជោគជ័យ។
ទីបំផុត ការសាកល្បងព្យាបាល និងការវិភាគមេតាបានស៊ើបអង្កេតតម្លៃគោលដៅ SpO2 សមរម្យសម្រាប់អ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ។ មជ្ឈមណ្ឌលតែមួយ ការសាកល្បងចៃដន្យដោយផ្លាកសញ្ញាដែលប្រៀបធៀបការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបែបអភិរក្ស (គោលដៅ SpO2 94% ~ 98%) ជាមួយនឹងការព្យាបាលបែបប្រពៃណី (តម្លៃ SpO2 97% ~ 100%) ត្រូវបានធ្វើឡើងលើអ្នកជំងឺ 434 នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ អត្រាមរណៈនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងរបស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានចាត់តាំងដោយចៃដន្យ ឱ្យទទួលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបែបអភិរក្សមានភាពប្រសើរឡើង ជាមួយនឹងអត្រាទាបនៃការឆក់ ការខ្សោយថ្លើម និងជំងឺបាក់តេរី។ ការវិភាគមេតាជាបន្តបន្ទាប់រួមមានការសាកល្បងព្យាបាលចំនួន 25 ដែលបានជ្រើសរើសអ្នកជំងឺដែលសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យជាង 16000 ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗគ្នា រួមទាំងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល របួស រលាកស្រោមបេះដូង ជំងឺ myocardial infarction និងការវះកាត់សង្គ្រោះបន្ទាន់។ លទ្ធផលនៃការវិភាគមេតានេះបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺដែលទទួលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបែបអភិរក្សមានអត្រាមរណភាពក្នុងមន្ទីរពេទ្យកើនឡើង (ហានិភ័យទាក់ទង, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43) ។
ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសាកល្បងទ្រង់ទ្រាយធំជាបន្តបន្ទាប់ចំនួនពីរបានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់នៃយុទ្ធសាស្ត្រការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនបែបអភិរក្សលើចំនួនថ្ងៃដោយគ្មានម៉ាស៊ីនដកដង្ហើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត ឬអត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 28 ថ្ងៃចំពោះអ្នកជំងឺ ARDS ។ ថ្មីៗនេះ ការសិក្សាលើអ្នកជំងឺ 2541 ដែលទទួលបានខ្យល់ចេញចូលមេកានិច បានរកឃើញថាការបន្ថែមអុកស៊ីសែនដែលបានកំណត់គោលដៅនៅក្នុងជួរ SpO2 បីផ្សេងគ្នា (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) មិនប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលដូចជាថ្ងៃរស់រានមានជីវិត ការស្លាប់ ការចាប់ខ្លួនបេះដូង ចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ ដោយគ្មានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល 28 ។ ថ្ងៃ ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យទាំងនេះ គោលការណ៍ណែនាំរបស់ British Thoracic Society ណែនាំពីជួរ SpO2 គោលដៅពី 94% ទៅ 98% សម្រាប់អ្នកជំងឺពេញវ័យដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យភាគច្រើន។ នេះគឺសមហេតុផលព្រោះ SpO2 នៅក្នុងជួរនេះ (ពិចារណាលើកំហុស± 2% ~ 3% នៃ pulse oximeters) ត្រូវគ្នាទៅនឹងជួរ PaO2 នៃ 65-100 mm Hg ដែលមានសុវត្ថិភាព និងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់កម្រិតអុកស៊ីសែនក្នុងឈាម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម hypercapnic, 88% ទៅ 92% គឺជាគោលដៅដែលមានសុវត្ថិភាពជាងមុនដើម្បីជៀសវាង hypercapnia ដែលបណ្តាលមកពី O2 ។
ពេលវេលាផ្សាយ៖ កក្កដា-១៣-២០២៤